Deucravacitinib

Oraler, hochselektiver TYK2-Hemmer bei mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis. Im Wirksamkeitsvergleich der Leitlinie schwächer als die meisten Biologika, dafür ohne relevante Wechselwirkungen und als Tablette.

Auch: Sotyktu

Anwendung: Als Tablette
Verschreibung: Rezeptpflichtig
Wirkprinzip: Ein hochselektiver Hemmer der Tyrosinkinase 2 (TYK2), einer Kinase aus der JAK-Familie, mit minimaler oder keiner Aktivität gegen JAK 1, 2 oder 3 bei klinisch relevanten Dosen. TYK2 vermittelt die Signalübertragung von Interleukin 23 und weiteren Zytokinen, die an der Psoriasis beteiligt sind.
Dosis: 6 mg oral, einmal täglich, unabhängig von den Mahlzeiten. Zeigt sich nach 24 Wochen kein therapeutischer Nutzen, soll laut Fachinformation ein Abbruch erwogen werden.
Wirkeintritt: Die Fachinformation nennt keinen festen Zeitpunkt für den Wirkeintritt, sondern legt die erste reguläre Nutzenbewertung auf Woche 24.
Häufige Nebenwirkungen: Infektionen der oberen Atemwege (sehr häufig) · Herpes-simplex-Infektionen, Pneumonie, Herpes zoster, Bronchitis (häufig bis gelegentlich, laut Tabelle nicht trennscharf einzeln zugeordnet) · Mundulzerationen, akneiforme Ausschläge, Follikulitis (häufig) · Anstieg von Kreatinkinase (bis hin zur Rhabdomyolyse), Triglyceriden und Leberwerten

Ungeeignet, wenn: eine aktive Tuberkulose oder eine andere klinisch bedeutsame aktive Infektion vorliegt, bei schwerer Leberfunktionsstörung (nicht empfohlen), bei Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, bei Galaktose-Intoleranz oder Glukose-Galaktose-Malabsorption wegen des Laktosegehalts der Tablette, und ohne vorherige Abklärung bei anamnestisch bekannten Malignomen.

Wie Bimekizumab wurde Deucravacitinib erst mit der Teilaktualisierung der deutschen Psoriasis- Leitlinie im Februar 2026 aufgenommen — im Bestand bislang ohne eigenen Eintrag, obwohl der Wirkstoff seit März 2023 EU-weit zugelassen ist.

Wofür es zugelassen ist

Zur Behandlung erwachsener Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis, die für eine systemische Therapie infrage kommen — dieselbe Formulierung wie bei den Biologika. Der entscheidende Unterschied: Sotyktu ist eine Tablette, kein Injektionspräparat.

Kein Biologikum, aber auch kein klassischer JAK-Inhibitor

Deucravacitinib gehört zur JAK-Kinase-Familie, hemmt darin aber ausschließlich TYK2 — laut Fachinformation mit „minimaler oder keiner Aktivität” gegen JAK 1, 2 oder 3 in klinisch relevanten Dosen. Das ist mechanistisch relevant, weil die bekannten Klassenwarnungen zu JAK-Inhibitoren (erhöhtes Risiko für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse, Thromboembolien und bestimmte Malignome) aus Studien zu Wirkstoffen stammen, die JAK 1/2/3 hemmen. Die Fachinformation hält dazu ausdrücklich fest, dass unklar ist, ob eine TYK2-Hemmung dieselben Risiken teilt — und dass ein erhöhtes Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse, tiefe Venenthrombosen oder Lungenembolien in den Deucravacitinib-Studien nicht beobachtet wurde. Die Langzeitsicherheit wird weiter untersucht, und die Nutzen-Risiko-Abwägung bleibt individuell zu treffen.

Malignome, darunter nicht-melanozytärer Hautkrebs und Lymphome, wurden unter Deucravacitinib beobachtet: In der Langzeitauswertung traten sie bei 22 Behandelten auf (0,9 pro 100 Patientenjahre), davon 11 Fälle nicht-melanozytärer Hautkrebs (0,4 pro 100 Patientenjahre) und 3 Lymphome (0,1 pro 100 Patientenjahre).

Wo es in der Wirksamkeit steht

Hier liefert die Leitlinie einen unbequemen, aber belegten Befund: In der zugrunde liegenden Netzwerk-Metaanalyse zum Erreichen von PASI 90 erzielten Infliximab, sämtliche IL-17-Hemmer (darunter Bimekizumab) und die IL-23-Hemmer (außer Tildrakizumab) mit signifikant höherer Wahrscheinlichkeit ein PASI 90 als Deucravacitinib, Ustekinumab und die drei TNF-alpha-Hemmer. Deucravacitinib liegt damit im Wirksamkeitsvergleich im unteren Feld der modernen Systemtherapien — was seine Aufnahme als Erstlinienoption in Empfehlung IX-3 nicht ausschließt, da diese Empfehlung sich auf die besonders hohe Krankheitslast bei besonders schwerer Psoriasis stützt, nicht auf einen Wirksamkeits-Spitzenplatz.

Sicherheit und Laborkontrollen

Sehr häufig sind Infektionen der oberen Atemwege. Häufig bis gelegentlich sind laut Fachinformation außerdem Herpes-simplex-Infektionen, Pneumonie, Herpes zoster und Bronchitis sowie — jeweils häufig — Mundulzerationen, akneiforme Hautausschläge und Follikulitis. Laborchemisch beschreibt die Fachinformation einen möglichen Anstieg der Kreatinkinase — bis hin zur Rhabdomyolyse —, der Triglyceride und der Leberwerte auf das Drei- oder Mehrfache des oberen Normalwerts. Bei Verdacht auf eine Myopathie oder eine Leberschädigung soll die Behandlung unterbrochen werden. Vor Therapiebeginn ist ein Tuberkulose-Screening vorgeschrieben, aktive Tuberkulose ist eine Gegenanzeige. Die Tablette enthält Laktose.

Der praktische Vorteil: kaum Wechselwirkungen

Klinische Studien belegen, dass Deucravacitinib die Plasmakonzentrationen von Rosuvastatin, Methotrexat, Mycophenolatmofetil, Metformin sowie oralen Kontrazeptiva nicht relevant beeinflusst — Dosisanpassungen sind bei gleichzeitiger Gabe dieser Arzneimittel nicht erforderlich. Für eine verschreibungspflichtige Systemtherapie mit relevanter Infektionswarnung ist das ein ungewöhnlich unkompliziertes Wechselwirkungsprofil.

Wo es sich einordnet

Zum Vergleich mit dem wirksameren, aber injizierten und mit einem eigenen Candida-Risiko behafteten Bimekizumab: Bimekizumab. Zum älteren, konventionellen Wirkstoff derselben Indikation: Methotrexat.

Seit dem 18.09.2026 gibt es mit Icotrokinra eine zweite orale Substanz gegen Plaque-Psoriasis, auch in der EU zugelassen — mit einem eigenen Zulassungsarm, der direkt gegen Deucravacitinib randomisierte. Dort schnitt Deucravacitinib in Woche 16 bei PASI 90 schwächer ab als Icotrokinra (30 % gegenüber 55 %, jeweils gegenüber Placebo statistisch signifikant überlegen). Zur Vorgeschichte der zuerst in den USA erteilten Zulassung: Icotrokinra: die erste orale IL-23-Tablette gegen Psoriasis.